（文/Yuna），據(jù)MONOist網(wǎng)站報道， 11月19日，日本大阪大學(xué)醫(yī)學(xué)研究院石川優(yōu)教授等發(fā)表了研究成果，通過收集解析炎癥關(guān)節(jié)的細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)了具有和正常破骨細(xì)胞不同性質(zhì)和起源的病理性破骨細(xì)胞并證明其可以破壞骨骼。

研究小組開發(fā)出一種分離出關(guān)節(jié)炎中病理性損傷組織的方法，在其中發(fā)現(xiàn)了正常骨組織中不存在的病理性破骨前驅(qū)細(xì)胞，給它取名為“arthritis-associated osteoclastogenic macrophage”（AtoM）。

AtoM是由骨髓細(xì)胞通過血液流入關(guān)節(jié)，在細(xì)胞因子M-CSF的作用下分化而成。研究表明，這些流入關(guān)節(jié)的骨髓細(xì)胞中有10%分化成了病理性破骨細(xì)胞。

在基因表達(dá)研究中，小組還發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子FoxM1能夠部分抑制AtoM的作用。

了解了病理性破骨細(xì)胞的生成過程，今后有望研究出新的關(guān)節(jié)病癥治療方法。（校對/ Jurnan ）